從中科院獲悉,中國科學院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學研究所劉勇研究組研究結(jié)果表明:肝臟中的ATP檸檬酸裂合酶(ACL)是防治脂肪肝與糖尿病的潛在分子靶標。

　　由于營養(yǎng)過剩、肝臟中長期過量儲存脂肪所導致的非酒精性脂肪肝,不僅與胰島素抵抗和2型糖尿病密切相關,而且在特定病理狀況下會演變?yōu)橹�肪性肝炎、甚至肝纖維化、肝硬化。由于非酒精性脂肪肝發(fā)生的分子基礎及其與糖尿病的關聯(lián)尚不清楚,目前缺乏有效的藥物靶標和臨床干預手段用于防治非酒精性脂肪肝及其導致的相關病變。

　　研究人員經(jīng)過3年多的研究發(fā)現(xiàn),肝臟脂肪合成通路上的ATP-檸檬酸裂合酶(ACL),是介導瘦素調(diào)節(jié)糖脂代謝平衡的關鍵效應基因之一。ACL位于細胞質(zhì)中,是連接細胞內(nèi)葡萄糖分解代謝與脂肪酸合成通路的重要代謝酶。研究結(jié)果顯示,通過腺病毒介導的基因沉寂方法特異抑制肝臟中ACL的表達,能夠顯著阻遏肥胖小鼠中脂肪肝的發(fā)生。而在生理學機制上,抑制ACL能夠進而抑制脂肪酸合成通路上一系列關鍵酶的整體表達程序。（記者　齊芳）